Die AkdÄ möchte Sie im Folgenden über Publikationen und Meldungen aus dem
internationalen Raum informieren und hofft, Ihnen damit nützliche Hinweise auch für den
Praxisalltag geben zu können.
Nichtsteroidale Antirheumatika können Störungen im Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt
und eine Niereninsuffizienz verursachen. In seltenen Fällen lösen sie eine akute
allergische interstitielle Nephritis und ein nephrotisches Syndrom aus. Von den selektiven
COX-2-Inhibitoren wurde eine Abnahme der renalen Toxizität erwartet, obgleich es
frühzeitig Hinweise gab, dass diese Substanzen Einflüsse auf die renalen Prostaglandine
und die Nierenfunktion haben (1).
Es wird über einen 59-jährigen Patienten mit einer mehrjährigen Anamnese eines
Typ-2-Diabetes berichtet, der ein nephrotisches Syndrom entwickelte (2). Sieben Monate
zuvor hatte er weder eine Mikroalbuminurie noch ein erhöhtes Serumkreatinin. Über einen
Zeitraum von einem Monat entwickelte er periphere Ödeme, ein Serumkreatinin von 1,7 mg/dl
und ein Serumalbumin von 1,1 g/dl sowie eine Makroproteinurie mit einer gleichzeitigen
Gewichtszunahme von 22 kg in zwei Monaten. Bei degenerativen Gelenkproblemen hatte er
über ein Jahr zweimal täglich 100 mg Celecoxib eingenommen. Einziges zusätzlich
verabreichtes Medikament war Glipizid 5 mg täglich. Er hatte keine Zeichen einer
diabetischen Retinopathie, ebenso keine Polyneuropathie. Die quantitative
Eiweißausscheidung ergab 10,6 g Protein pro Tag, die Clearance lag bei 42 ml/min. Eine
Nierenbiopsie erbrachte die Diagnose einer akuten interstitiellen Nephritis mit
Minimal-Change-Nephropathie. Unter einer Behandlung mit Corticosteroiden kam es verzögert
zu einer kompletten Rückbildung der Ödeme sowie zu einer fast vollständigen
Rückbildung der Proteinurie und der Niereninsuffizienz.
Die rasche Ausbildung der Insuffizienz mit nephrotischem Syndrom ebenso wie der gute
Therapieeffekt mit Corticosteroiden sind nicht typisch für eine diabetische Nephropathie.
Auch wenn eine bereits bestehende idiopathische Minimal-Change-Nephropathie nicht
auszuschließen ist, entspricht die gleichzeitig bestehende akute interstitielle Nephritis
dem klassischen Bild der NSAR-Nephropathie. Der hier geschilderte Fall ist eine Ergänzung
zu weiteren Mitteilungen, die darauf hindeuten, dass die COX-2-Inhibitoren die gleichen
Wirkungen auf die Niere haben wie die nichtselektiven NSAR (3, 4). Offensichtlich hängt
die Nephrotoxizität weniger mit der chemischen Struktur der Antirheumatika als mit deren
Wirkung auf den Arachidonstoffwechsel zusammen.
Bitte teilen Sie der AkdÄ alle beobachteten Nebenwirkungen (auch Verdachtsfälle) mit.
Sie können dafür den in regelmäßigen Abständen im Deutschen Ärzteblatt auf der
vorletzten Umschlagseite abgedruckten Berichtsbogen verwenden oder diesen unter der
AkdÄ-Internetpräsenz www.akdae.de abrufen.
Literatur
1. Brater DC: Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function. Focus on
cyclo-oxygenase-selective inhibition. Am J Med 1999; 107: 65S71S.
2. Alper AB, Meleg-Smith S, Krane K: Nephrotic syndrome and interstitial nephritis
associated with celecoxib. Am J Kidney Dis 2002; 40: 10861090.
3. Whelton A, Maurath CJ, Verburg KM, Geis GS: Renal safety and tolerability of celecoxib,
a novel cyclooxygenase-2-inhibitor. Am J Ther 2000; 7: 159175.
4. Porile J, Bakris G, Garella S: Acute interstial nephritis with glomerulopathy due to
nonsteroidal anti-inflammatory agents: a review of its clinical spectrum and effects of
steroid therapy. J Clin Pharmacol 1990; 30: 468475.