Zu den Aufgaben der AkdÄ gehören die Erfassung, Dokumentation und Bewertung von unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW). Viele Meldungen beziehen sich auf im Prinzip vermeidbare, aber dennoch immer wieder vorkommende UAW. Um aus Fehlern zu lernen, möchte die AkdÄ Sie im Folgenden über solche Fälle informieren.
Natriumphosphathaltige Abführmittel (z. B. Fleet® Phospho-soda) werden als Darmreinigungsmittel vor Operationen, Röntgenuntersuchungen und endoskopischen Untersuchungen eingesetzt. Zu den am häufigsten berichteten UAW von natriumphosphathaltigen Abführmitteln gehören Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen sowie allergische Reaktionen. Bei Patienten mit Risikofaktoren können Dehydratation und/oder Elektrolytstörungen auftreten (1).
Anlässlich einer aktuellen Meldung möchten wir auf die Gefahr eines Nierenversagens aufgrund einer Nephrokalzinose hinweisen. Diese wahrscheinlich seltene, möglicherweise aber auch oft übersehene UAW tritt vor allem in Verbindung mit verschiedenen Risikofaktoren auf und dürfte deshalb in einigen Fällen vermeidbar sein.
Es wird von einem 74-jährigen Patienten mit einer bekannten chronischen Niereninsuffizienz (Serumkreatinin 1,5 mg/dl) bei Verdacht auf Nephangiosklerose berichtet, der zur Vorbereitung einer Koloskopie eine natriumphosphathaltige Abführlösung erhält. Vier Wochen nach der Abführmaßnahme wird ein Serumkreatininwert von 3,4 mg/dl gemessen. In einer Nierenbiopsie wird eine Nephrokalzinose nachgewiesen. Andere Ursachen für eine Verschlechterung der Nierenfunktion werden ebenso wie andere Ursachen für eine Nephrokalzinose (z. B. Hyperparathyreoidismus, Hypervitaminose, tubuläre Azidose) sorgfältig ausgeschlossen.
In der Datenbank des deutschen Spontanmeldesystems (gemeinsame Datenbank von BfArM und AkdÄ, Stand: Januar 2007) findet sich keine weitere vergleichbare Meldung. In der Literatur sind mehrere Fälle von akutem Nierenversagen nach Einnahme natriumphosphathaltiger Abführlösungen dokumentiert. Einige Patienten entwickelten im Verlauf eine chronische Niereninsuffizienz, davon wurden einzelne dauerhaft dialysepflichtig (2–4).
Als Risikofaktoren für diese UAW gelten eine gestörte Nierenfunktion, ungenügende Hydrierung während der Einnahme der Abführlösung, höheres Lebensalter, eine Hypertonie sowie die gleichzeitige Einnahme von Arzneimitteln, welche die Nierendurchblutung oder -funktion beeinflussen, wie ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Diuretika oder NSAR (2, 3). Bei Niereninsuffizienz ist laut Fachinformation die Gabe von Fleet® Phospho-soda kontraindiziert (1). Leider ist nicht genau angegeben, ab welchem Grad der Nierenfunktionseinschränkung das Präparat nicht mehr gegeben werden sollte.
Bei Patienten mit Elektrolytstörungen bzw. unter Therapie mit Arzneimitteln, welche Elektrolytveränderungen bewirken können, sowie bei älteren und verwirrten Patienten sollten phosphathaltige Abführlösungen mit Vorsicht angewendet werden. Bei allen Abführmaßnahmen ist auf eine ausreichende Hydrierung zu achten.
Bitte teilen Sie der AkdÄ alle beobachteten Nebenwirkungen mit, auch und gerade wenn diese im Prinzip vermeidbar gewesen wären. Nur ein offener Umgang mit Fehlern kann beim behandelnden Arzt und bei anderen zur Vermeidung eines erneuten Auftretens führen. Alle Meldungen werden strikt vertraulich behandelt. Sie können für die Meldung den in regelmäßigen Abständen im Deutschen Ärzteblatt auf der vorletzten Umschlagseite abgedruckten Berichtsbogen verwenden oder diesen aus der AkdÄ-Internetpräsenz www.akdae.de abrufen.
Literatur1. Ferring Arzneimittel GmbH: Fachinformation "Fleet® Phospho-soda". Stand: Juni 2003.
2. Markowitz GS, Stokes MB, Radhakrishnan J, D'Agati VD: Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: an underrecognized cause of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3389–96.
3. FDA: Oral sodium phosphate (OSP) products for bowel cleansing: www.fda.gov/medwatch/safety/2006/safety06.htm#phosphate. Posted May 5, 2006. Zuletzt geprüft: 17. November 2006.
4. Desmeules S, Bergeron MJ, Isenring P: Acute phosphate nephropathy and renal failure. N Engl J Med 2003; 349: 1006–7.